老年痴呆症又称阿尔茨海默病(AD)，是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的系统退行性疾病，主要病理特征是大脑萎缩、脑组织内老年斑、脑血管沉淀物和神经元纤维缠结。初期的主要症状是记忆力和思维能力减退，但患者的病情恶化较快，不久会不易辨认方向、语言表达困难、无法辨认亲人，丧失自理能力。随着人口老龄化的加快，AD发病呈上升趋势，据世界卫生组织(WHO)官员估计，目前全球AD患者总数已达10万人，成为严重危害老年人健康和生活质量的重要因素之一。近年国外的研究表明银杏叶提取物(EGB)可明显改善学习和记忆功能，对AD具有良好的防治作用。目前，AD的主要有抗氧化剂、抗炎剂、抑胆碱剂、雌、神经营养因子等。近年国外的研究发现，EGB可改善AD患者的临床症状，防治AD有效，已受到国际医学界的高度重视。

　　EGB的活性成分

　　EGB的活性成分主要有黄酮类、萜内酯类、酚酸类化合物和微量元素等，其中黄酮类占22%～27%。可有效自由基，并能降低β-淀粉样蛋白(Aβ)诱到导NO的细胞毒性，保护神经细胞，提高注意力和短时记忆等认知功能。银杏内酯占2.8%～3.4%，具有抗炎和保护神经作用，一定程度上可阻止AD的进展。白果内酯占2.6%～3.2%，可促进神经生长，防止脑、脊髓神经脱鞘。这些发现已引起了国内外医学家的广泛关注。

　　EGB对AD的作用

　　抗氧化作用：许多研究表明，自由基损伤是造成AD的重要原因之一。而科学家的研究发现，EGB具有抗氧化作用，能有效抑制脂质过氧化物的生成，并能防止活性氧的聚集。EGB制剂之一EGb761通过抗氧化和增加基因bc1～2表达，对1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞凋亡具有抑制作用。黄酮类化合物可增强超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性，通过抗氧化、自由基，减轻对神经细胞线粒体的损害；白果内酯可防止脑细胞线粒体因氧化应激引起的细胞功能改变，防止AD的发生和进展。

　　神经保护作用：EGB可通过不同的途径抑制神经细胞凋亡，以达到保护神经细胞的目的。虽然AD发病机理医学界至今仍未有定论。但有一点可以肯定，尸体解剖结果证实，老年痴呆症患者的大脑中有大量的Aβ淀粉样蛋白斑块沉积。EGB神经保护作用的机理是：(1)通过减弱Aβ的神经毒性，从而对神经细胞起保护作用。EGB中的银杏内酯B可阻碍Aβ在海马内沉积，从而降低Aβ的神经毒性，增加神经递质含量、改善脑细胞功能、促进脑功能恢复。(2)通过抑制NO产生，对NO诱导的海马神经元起防护作用，从而抑制神经细胞凋亡。(3)通过防止神经细胞线粒体受损而抑制细胞凋亡。线粒体是控制凋亡的中心，线粒体损伤最终导致细胞死亡。研究发现，EGb761可使线粒体免受过氧化氢、Aβ等的攻击，并且降低线粒体内的活性氧水平，对活性氧诱导的细胞凋亡有抑制作用。EGb761是一种银杏叶提取物的英文缩写，而761是德国·威玛舒培博士从数以千次银杏叶提炼过程中，发现编号第761的物质药效，于是将之命名为“EGb761”。主要用于老年血管性痴呆、记忆力减退的。

　　益智、改善认知功能：胆碱乙酰转移酶(ChAT)及乙酰胆碱(Ach)水平显著减少、胆碱能神经元递质功能紊乱可能是AD患者学习记忆和认知功能障碍的原因之一。EGB能够增加脑血流量及神经递质的释放，提高组织新陈代谢率，保护海马苔状纤维的功能，增加海马与维生素B的亲和力，抑制海马糖皮质分泌，调节大脑对葡萄糖的利用率，故可改善认知功能。研究人员采用Morris水迷宫法及放射免疫法研究发现，EGB可显著改善AD大鼠空间学习能力，增加乙酰胆碱的释放，长期口服EGB可改善老年大鼠短期学习和记忆功能。EGB的益智作用除与增加脑组织乙酰胆碱(Ach)的含量有关外，还与抑制胆碱能神经元坏死、增加皮质M型胆碱受体密度、促进胆碱进入海马神经元合成Ach、加速Ach的传递有关。AD患者认知功能降低，与Aβ在大脑皮质和海马内沉积也有密切关系。临床试验证实，EGB对Aβ沉积及神经递质缺失引起的记忆和认知功能减退有改善作用，是AD较理想的之一。

　　最近世界权威医学杂志《柳叶刀》提醒老年人要慎用银杏叶制剂。银杏制剂可扩张脑血管，但长期服用银杏叶制剂而诱发脑出血的病例也有报道。银杏中的类黄酮、银杏萜内酯是血小板活化因子拮抗剂，长期应用银杏叶制剂，抑制了血小板的凝聚力，相应增加了脑出血的几率。另外老年人、脑动脉硬化患者脑血管比较脆弱，极易出血。如必须服用银杏叶制剂时，应在医生指导下应用，并定期检测出凝血时间，以确保用药。